Kutanes PEK: Genomische Progression aus Präkanzerosen

Aktinische Keratosen entwickeln sich in chronisch UV-geschädigten Hautarealen. Die Präkanzerosen schreiten in einem Teil der Fälle über In-Situ-Vorläufer zu einem kutanen Plattenepithelkarzinom (PEK) voran. Welche genomischen Alterationen während dieses Prozesses ablaufen, wurde an einem Kollektiv von 10 PEK-Patient*innen untersucht.

Fazit

Die Autorinnen und Autoren gehen davon aus, dass sich in sonnengeschädigter Haut, aktinischen Keratosen und In-Situ-Karzinomen Stamm-Driver-Mutationen (z. B. NOTCH1 oder TP53) ereignen, die eine parallele oder lineare Progression zu einem Plattenepithelkarzinom begünstigen. Im Laufe dieser Evolution kommen dann offenbar weitere genomische Alterationen (z. B. TP53, PIK3CA, FBXW7, CDKN2A, MYK-Kopienzahlzunahme) hinzu.

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