| Kutanes Platten­epithel­karzinom

Kutanes PEK: Genomische Progression aus Präkanzerosen

Fazit

Die Autorinnen und Autoren gehen davon aus, dass sich in sonnengeschädigter Haut, aktinischen Keratosen und In-Situ-Karzinomen Stamm-Driver-Mutationen (z. B. NOTCH1 oder TP53) ereignen, die eine parallele oder lineare Progression zu einem Plattenepithelkarzinom begünstigen. Im Laufe dieser Evolution kommen dann offenbar weitere genomische Alterationen (z. B. TP53, PIK3CA, FBXW7, CDKN2A, MYK-Kopienzahlzunahme) hinzu.

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